身体中总钙量的99%、总磷量的88%～90%在骨中，血中磷含量的增加有助于骨的钙化。骨中枸橼酸钙的含量虽少，但离子形式的枸橼酸对人体的营养代谢过程中占有重要地位。骨中含有的碱性磷酸酶能水解含磷有机物（磷脂、核酸、核蛋白、酪蛋白、甘油磷酸、肌苷、酶、辅酶、ATP、ADP等）成磷酸根，这有利于和Ca2＋结合成骨钙的主要成分——Ca2（PO4）。
维生素C对骨胶原的合成起重要作用并对成骨细胞生成有促进作用，对骨基质的合成起重要作用，能刺激骨膜成骨细胞合成碱性磷酸酶。维生素D能促进钙在肠道中的吸收，与改变肠道酸碱度有关。现代研究表明，肠道中的维生素D必须经过肝、肾细胞的作用——羟化，羟化后的维生素D具有钙离子吸附作用，有利于肠黏膜钙离子的吸收，亦能增加磷离子的吸收。但过多经羟化的维生素D可导致异位组织、器官的不正常钙化。
内分泌对骨代谢的影响，间接作用多于直接作用。其中有生长激素，来源于脑下垂体前叶，主要是促进骨的长度生长；增多时可促使甲状旁腺增大，分泌增加，血清钙下降。肾上腺皮质激素中的17－酮固醇能促进蛋白质的合成，有利于骨胶原、骨基质的形成和成骨；醛固酮与骨盐的代谢关系密切；其中的糖代谢激素却能阻碍蛋白质合成，影响骨胶原的形成，因此肾上腺皮质激素对骨组织而言是把双刃剑。甲状腺素能促进蛋白质合成和促进钙盐的沉积。胰岛素缺乏时，血糖升高，尿糖排出体外，影响肌糖原和肝糖原的合成，机体糖原不足时，代偿地利用体内蛋白质和脂肪进行代谢燃烧，而影响骨胶原的合成。甲状旁腺则能稳定血中的钙离子浓度，对肾脏曲细尿管钙离子存在重吸收调节作用（？）。
3．怎么认识性激素对骨组织的影响
近年来研究发现性激素（雌、雄性激素）受体除存在于人体第二性征器官的组织细胞以外，同时亦存在于人体许多相关的脏器包括心肌、骨骼肌、冠状动脉、骨骼、皮肤、泌尿道、肝脏等的组织细胞中。
性激素与骨组织合成和代谢的关系非常密切，如雌性激素能促进蛋白质合成和矿盐向骨胶原中沉积，促进成骨细胞的成骨活跃；雄性激素能促进蛋白质的合成和矿盐向骨胶原表面沉积，促进成骨细胞的代谢活跃及钙、磷、硫、氮比例的贮留。
性激素下降会导致人体生理和病理改变以及骨组织的退变：
（1）骨骼中钙和磷会向血液中转移，骨细胞活性下降、骨骼脱钙；成骨细胞骨胶原和骨基质合成分泌减少，最终骨质总量会减少。
（2）性激素有拮抗甲状旁腺素的作用，当雌、雄激素血浓度下降时，甲状旁腺素分泌会增加，甲状旁腺素增加时会出现骨质吸收现象，为此骨盐溶解，同时亦抑制成骨细胞的生物活性。
（3）性激素能加强降钙素的分泌，性激素在血液、体液中含量降低可导致降钙素分泌减少，破骨细胞活性增加，骨质消解，导致骨质疏松的发生和发展。
（4）性激素与肾上腺皮质激素起拮抗作用，后者抑制骨胶原的合成和促进尿中钙、磷的排泄，同时抑制钙、磷在肠道中的吸收，因而影响成骨。
（5）性激素的下降影响蛋白合成代谢，也就影响骨胶原的合成，因而影响成骨功能。
4．骨质疏松是怎么回事？发病率如何
在人体新陈代谢最旺盛时期（18～40岁），成骨能力最强盛，钙、磷等各种营素素吸收利用最多，激素分泌亦最多，调节功能呈良性状态，加上活动量大，劳动力强盛。此时期人体骨质最致密，即骨量最高，亦称骨的峰值。青壮年时期骨峰值高的人，年老时发生骨质疏松症的概率相对降低。
人体从中年至老年是个退化过程，全身组织器官包括骨组织都在逐渐老化退变中，此期间骨细胞分裂、增殖停止，凋亡增加，骨组织总量不断减少；骨组织结构发生破坏，脆性增加，出现腰背、下腰部、髋、膝疼痛，易发生骨折，主要如脊柱椎体（胸腰椎）骨折、股骨颈骨折、股骨粗隆骨折、肱骨外科颈骨折、桡骨远端骨折等。这些都是老年骨质疏松症的临床征象。
就目前了解，在欧美、日本等发达国家近10亿人口中，骨质疏松症病人约有7500万；我国有5000万～6000万，略低于西方发达国家统计的发病率。老年人骨质疏松症的发病率在女性中为90.48%，男性为60.72%。
5．为什么会引起老年骨质疏松症
（1）人体细胞老化、失水，新陈代谢趋降。在50岁左右绝经的妇女和年过花甲的男性，全身细胞逐渐失水，细胞总体代谢下降。
（2）全身各器官功能衰退，主要表现为消化系统的退化、运动系统的退化、神经系统的退化、内分泌系统的退化、感官系统的退化。老年人由于神经应激功能减低，运动器官退变，劳动、活动、承重功能和活动强度减小，钙盐在骨内沉积减少，分解增加；消化功能下降，消化液分泌减少，营养吸收减少；尤其是内分泌代谢显著下降，性激素效应细胞之一——成骨细胞功能下降。
（3）性激素分泌不足或丧失，如提前绝经或存在睾丸病变。人体骨质疏松症90％（这个比例太高了，请核实！）属女性绝经后雌性激素大幅度下降导致的代谢性骨病，而男性睾酮性激素的下降从40岁前后才开始，每年以1％左右的速度下降，平稳而缓慢，加上男性运动、劳动强度大于女性，男性年轻时骨峰值普遍高于女性，因此女性骨质疏松症的发病率远较男性为高（第4个问题显示发病率相差得不很多，请核实！）。
（4）遗传因素可占到80%左右。
（5）饮食物品种及数量的减少，导致钙摄入不足，影响成骨总体成分的纳入（？）。
（6）维生素D摄入不足（如晒太阳不足），导致维生素D在肝、肾细胞中羟化功能下降，影响钙盐的吸收。
（7）肝、肾病变引起蛋白质摄入、合成不足。
（8）吸烟、长期饮酒，损害了肺、肝、肾等器官功能。
（9）运动量、活动量及劳动量过少。
6．为什么说人体承重、活动、劳动与骨质疏松症的发生有关
自然界生物遗传分有性遗传和无性遗传。有性遗传是两性细胞核染色体基因结合呈复合基因（MHC基因）——合体新生细胞，其优势是经遗传变异更有利于新生个体适应自然环境的变化，而无性遗传则无此优势，因此性细胞和性激素与新生生物体体细胞的关系从新生命的起始就有着非常密切的渊源关系。
人类进化并生存于地球。人与其他生物一样，必须不断去适应地球环境（地心引力和环境影响）的不断变化；而现代人的组织结构、组织器官亦都是为不断变化着的地球环境而存在、适应并演变。但这一演变必然是通过细胞核染色体基因排列不断的、持续的、细微的、非常冗长的过程，去适应最复杂而多变的生存环境。
人类之所以能直立行走、劳动、活动，这完全仰仗于人体有一副能劳动、活动和对抗外力，且坚实而排列合理的内骨骼；人体之所以能直立、承重和劳动、活动，则与骨组织结构中存在着能与地心引力相平行生长的重力骨小梁（？）和与各类肌肉收缩力相平行生长的张力骨小梁（？）密切相关。
以上两种骨小梁的生物力学细微结构并存于人体所有骨组织中。若人体因故减少或丧失承重、劳动、活动能力，如长期卧床的病人和长期在太空中失重的宇航员，其骨小梁沉积的钙盐会逐渐脱落以至于总骨量减少，且钙盐和骨总量的丢失与时间呈正比。最早出现此类征象的是躯干和下肢承重骨。因此研究骨质疏松症的治疗，不能脱离人体活动、劳动与人体骨组织结构和骨新陈代谢的内在关系。
7．怎么检测骨质疏松症
过去是以X线摄片作比较性目测判定骨质疏松症，但该法没有量化指标作依据，且外在相关因素影响较多；10多年前从国外引进单光子和双光子骨密度测定仪，这一检测可得到定量指标，后又有德国发明生产的超声波骨密度检测仪，测定准确性亦较满意。但以上这些骨密度检测仪对肢体体积深度检测有局限性，只能应用于前臂、足跟等小范围骨组织，而对骨质疏松症表现最早的椎体及股骨颈和股骨粗隆的骨质密度测定无能为力。因此检测像椎骨、股骨近段骨组织还是必须求助于X线双球管骨密度测定，且数据准确可靠。
8．怎么把握骨质疏松症药物治疗的原则？怎么评价其效果
（1）要求治疗后能增加机体骨骼的骨质总量。
（2）治疗药物的顺应性良好，主要是病人易保存、易服用、不良反应小。
（3）能减少骨折的发生比率，包括椎体骨折（影像学诊断骨折）、髋部骨折（股骨颈和股骨粗隆间骨折）及其他老年人好发部位的骨折（如桡骨远端骨折、肱骨外科颈骨折）等。
如测定尿中脯氨酸和羟脯氨酸及脱氧吡啶含量增加时，说明骨质在继续破坏；测定血中碱性磷酸酶含量增加时，表示骨质在形成重建过程中。以上通过两种尿和血的检测，可以了解骨质疏松症病人治疗的客观效果，亦可作为性激素、合成类激素、植物类性激素、降钙素、双膦酸盐类药物等治疗效果的判断。
9．为什么说治疗骨质疏松症单纯补钙和补维生素D是不完全的
人们往往将老年骨质疏松症的治疗依赖于补充钙制剂或加用维生素D口服，这一点有时也可能被作为常规医嘱，其实这是一种不合理的错误治疗观念。临床大量实验证明，补充钙制剂和维生素D，不可能缓解原发性骨质疏松症和由此继发的各类老年人的骨折。
实际上在性激素水平不足的情况下，骨质疏松症病人补充钙制剂和维生素D是无效的（除继发性骨质疏松症以外）。英国苏格兰阿伯丁大学科学家经研究证明了以上结论。因为口服钙和维生素D后是否能在肠道吸收，吸收进入血液循环后是否能在骨骼中沉积，存在着人们很多已知的及未知的学问。
新近英国医学杂志《柳叶刀》在网上发表了英国格兰特及其小组对5292名患绝经期后骨质疏松症继发性骨折的病人进行的研究调查，即将被调查者分成4组，一组单纯补充维生素D，二组单纯补充钙制剂，三组钙和维生素D合补，四组给予安慰剂。结果表明：经过62个月的跟踪随访，有700多人发生骨折，而不同组别骨折病人的数量并无多大差别。
目前研究实践也证明，治疗骨质疏松症必须采取综合措施才能奏效，其中药物的作用仅占20%，饮食调养占到40%，活动、运动、劳动也要占到40%。因此切记对于骨质疏松症病人的治疗不可偏颇于完全依赖药物。
10．怎么认识骨质疏松症病人用性激素及同类合成激素的治疗效果
近10余年来，大量研究证明，激素替代疗法（雌激素和孕激素联合治疗）虽然在学术上存在不同的观点，但对于骨质疏松症的治疗效果经大量临床研究证明是肯定的。
2003年美国食品与药物管理局（FDA）批准了“利维爱”用于更年期综合征和骨质疏松症的治疗。利维爱是一种人工合成的甾体类激素，口服以后能在体内产生雌激素、孕激素和雄激素的特点，在骨组织、阴道、大脑等系统激活类固醇受体，表现为雌激素样作用；国外大量研究证明，利维爱和雌激素对比治疗6个月后的结果是，雌激素治疗有50％的乳房密度增加，而利维爱治疗仅有1例病人乳房密度增加。加拿大Norman放射学教授研究指出影像学显示乳房密度增加60％～70％，乳房癌发生的危险性为乳房密度正常妇女的4～6倍。利维爱自应用于临床以来，欧洲诸国大量研究，尤其是近两年来证明其对妇女更年期综合征具有良好疗效；在曾有骨折史的绝经后重度骨质疏松症妇女中．经两年治疗，股骨颈的骨密度增加了4％～5％，经8年治疗后，胸、腰椎和股骨颈密度分别提高了8％和7％。
11．怎么认识植物类激素治疗骨质疏松症的效果
近年来国内外学者对骨质疏松症的治疗已开始转向植物类雌性激素的研究，包括绝经后和老年性原发性骨质疏松症，均和性激素特别是妇女雌性激素不足有密切关系。
植物类雌性激素，指的是一些已明确具有雌性激素样作用的天然类黄酮、异黄酮和库玛斯坦3种化学类型。这类物质对成骨细胞受体有着与雌性激素相似的作用（促进成骨、抑制破骨），而对乳房、子宫组织细胞靶器官的作用甚为轻微。
植物类雌性激素在豆科植物中广泛存在，如大豆根、苜蓿、山根（？）、黄芪等。已制成成药制剂，现应用于临床骨质疏松症病人的只有合成的异黄酮。
据国内学者研究报道，以苜蓿为主的中药复方“健骨冲剂”治疗绝经期后的骨质疏松症，临床效果明显。作为植物类抗骨质疏松症的治疗药物，因其有效，又无显著不良反应、价廉，因而具有良好的开发前景。
12．为什么降钙素对预防和治疗骨质疏松症有效？怎么使用
人体降钙素由甲状腺的滤泡旁C细胞合成和分泌，亦存在于人体胸腺中。降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，亦间接受甲状旁腺的影响，血钙浓度升高时降钙素分泌增加；血钙浓度降低时，则抑制降钙素的分泌；大剂量的降钙素能降低血钙，亦促进甲状旁腺素的分泌。在性激素和降钙素的共同调节下，血钙浓度才能维持在适当水平。
预防治疗药用降钙素目前市售的有两类：（1）鲑鱼降钙素（有注射剂和鼻喷剂两种）；（2）鳗鱼降钙素（为注射剂），其活性较人体自身甲状腺分泌的降钙素高20～40倍。鲑鱼降钙素的特有效果是治疗后镇痛显著、增加骨量、减少骨折，长期使用无效和不良反应的发生均较少。
降钙素并非含钙物质，是一种降钙性激素，人体性激素有促进降钙素分泌的作用；降钙素亦受胃肠激素（胃泌素）调节。降钙素能抑制破骨细胞生成和细胞活性，抑制骨组织的吸收；调节成骨细胞活性，促进骨生成；抑制胃、胰腺分泌；并有扩血管、利尿、抗炎、镇痛作用。
降钙素具有骨内镇痛和激素样作用，对骨质疏松症导致的微骨折，CT可查见的微骨折而引发的疼痛，镇痛效果良好，缓解程度至少大于50％。降钙素应用后腰椎椎体骨折减少；使用2年的病人骨密度（BMD）增加1％～3％；亦有报道其可使骨质疏松症病人的骨折发生率下降。降钙素还有缓解术后疼痛、四肢痛和头痛的作用。
降钙素能有效缓解骨质疏松症的发展进程，且使用安全、方便。现有的鼻喷剂（Miacalcic）对绝经后妇女的预防性治疗，可予连续使用。
以降钙素鼻喷剂治疗（分别为每天100、200、400IU），3组同时结合每天服用钙1000mg、维生素D400IU，结果以降钙素200IU最为理想，治疗组骨折发生率下降。BMD在使用降钙素12个月后椎体骨密度测定值上升1.2％～1.5％，骨重建指标与安慰剂组相比增加15％～20％。
13．怎么认识双膦酸盐类药物治疗骨质疏松症的效果？怎么使用